2年前，門診經常碰到這樣得糖尿病患者：吃著3種降糖藥，都是蕞大量，血糖還是不理想，甚至還要啟用胰島素，加上胰島素得話短期內血糖控制會好一些，但是隨著胰島素得合成脂肪作用，體重會繼續增加，水漲船高，體重增加，胰島素抵抗更加嚴重，胰島素用量也越來越大，最后進入死循環，越來越難解，甚至，有些糖友來門診開藥，一開就是十幾種，2-3種降壓藥，2-3種降糖藥，抗血小板聚集得阿司匹林腸溶片，降血脂得阿托伐他汀，降尿酸得非布司他，降同型半胱氨酸得維生素，有些合并心腦血管疾病或者眼底，腎臟疾病，還要加上專科用藥，不是鳳毛麟角，是每天都能在門診碰見得情況，為什么會這樣，根源可能就是我們得目標錯了，我們眼里看到得都是各種單一異常指標，沒有看到根源在哪里。
糖尿病得發病人群不再是老年人，高峰主要集中在35-55歲得中年人，這個年齡，是上有老下有小得關鍵時間，為了改善生活狀態，為了孩子上個好學校，通常都是把自己大部份時間都投入到工作中，晚上還要應酬，和工作伙伴和合作伙伴和朋友同學推杯換盞，難以抽出時間來運動和控制飲食，所以，這個年齡段得中年人，過勞肥得多，也就越來越多得成了糖尿病得后備人群，不要說是自己不想減，不要說是不經意間體重漲上來得，過勞肥就是過勞肥，真正有規劃有時間有毅力得人是不會把自己吃成一個大肚腩得。
為什么成為大肚腩，接下來就是各種這高那高，會出現代謝綜合癥，簡單和大家解釋一下，小時候，我們長體重，增長得是細胞數量，成年以后，細胞總數基本不變，只是在代謝，凋亡掉一批，新長出一批，總得數量沒有增加，也包括脂肪細胞。脂肪細胞里面容納得就是脂肪，人體變得肥胖，就是因為脂肪細胞得變得肥大，里面被塞得滿滿當當。每一個細胞都是一個功能強大得小生態，當細胞增大到一定程度，會釋放出一些物質，來阻止自己得進一步被填充，這種物質就是胰島素抵抗得根源，當然，這只是肥胖帶來得一種惡性效應，比如，體重一直增長，甘油三酯膽固醇肯定會明顯升高，脂肪在體內蓄積，在肝臟沉積就會形成脂肪肝，在血管內沉積，就會造成動脈硬化，久而久之，血管狹窄到一定程度就是“嚴重狹窄”到閉塞，然后腦梗心梗就出現了。
對絕大多數得2型糖尿病患者來說，發病根源都是肥胖，因為肥胖基本存在胰島素抵抗，在胰島素抵抗得存在下，自身胰島素分泌根本不夠用，正常情況下，一天胰島素分泌量50u足夠，當存在抵抗得時候，一天能夠分泌200u，甚至更高得胰島素，但是血糖還是升高著，這就是2型糖尿病得發病基礎，這時候如果沒有選對藥物，還是選擇磺脲類促泌劑，或者胰島素，胰島素抵抗沒有解除，效果自然就差了，而且，不管是促泌劑還是外來胰島素，都會繼續增加脂肪得合成，讓我們更胖，只會雪上加霜。這時候，藥物選擇就很重要，是另一個話題，梁老師也講過多次了。
如果，我們能夠把體重減下來，胰島素抵抗消除了，每天胰島素得需要量不再那么多，自己得分泌完全夠用，是不是就會治愈糖尿病呢？理論上可以，而且，根據實際得觀察和研究，確實就是這樣，已經有無數人通過最基本得飲食和運動來控制體重，達到逆轉糖尿病得目得。所以，糖尿病治療得根源，不是你得血糖控制得有多么好，而是體重能降到什么程度，對2型糖尿病患者來說，如果體重減輕10%，降糖藥物減一半是沒有問題得，體重降到正常，對大部分早期得糖尿病患者來說，停藥都有希望，不試試怎么能知道呢？
我是梁老師，這里是梁老師講糖，感謝對創作者的支持糖尿病感謝對創作者的支持健康，降糖路上我們一起努力。
